Лечение гломерулонефрита
Общие положения
При лечении больных ГН перед клиницистом встают задачи:
• оценить, насколько велика активность и вероятность прогрессирования нефрита и оправдывают ли они риск применения тех или иных терапевтических воздействий;
• добиться обратного развития поражения почек (в идеале полного выздоровления);
• остановить прогрессирование нефрита или хотя бы замедлить темп нарастания почечной недостаточности.
Этиологическое лечение. Обратное развитие почечного поражения может быть достигнуто в первую очередь путем этиологического подхода к лечению ГН, однако такой подход возможен лишь у немногих больных. Этиологическим лечением является применение антибиотиков при постстрептококковом нефрите и
Выделение белка с мочой
Протеинурия, связанная с патологией канальцев. При сокращении возможности наиболее длинных участков нефрона обратно всасывать альбумины, пептидные гормоны, ферменты, ?-микроглобулин и др., профильтрованные в нормальной группе капилляров почечного тельца, формируется появление белка в моче, связанное с патологией канальцев . Число выделяемого белка перерастает три г/сутки, белок представлен партиями с низкой молекулярным весом (лизоцим, р-микроглобулин, рибонуклеаза, свободные легкие цепи иммуноглобулинов).
Вдобавок, в urina вырабатывается (и как нормальный показатель) особый протеин уромодулин, отделяемый в количестве двадцать-30 миллиграмм/сутки неповрежденными частями нефрона - толстым восходящим коленом петли Генле и стартовыми отделами собирательных трубочек.
Появление белка в моче, связанное с патологией канальцев встречается при иммуновоспалительном заболевании почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани и канальцев, пиелонефрите, гипокалиемии, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, врожденных заболеваниях, протекающих с нарушением канальцевого транспорта органических веществ и электролитов (группа болезней, обусловленных врожденным дефектом канальцевых функций почек с соответствующим нарушением обмена веществ).
Протеинемия. Обострённая экскреция белка может наблюдаться и при действии непочечных факторов. К примеру, протеинурия по механизму "переполнения" складывается при повышенном возникновении полипептидов, растворенных в плазме крови (легких цепей иммуноглобулинов, Hb, миоглобина), какие отфильтровываются здоровыми скоплениями сильно фенестрированных капилляров числе, перекрывающем возможность канальцев к реабсорбции. Таков механизм появления белка в мочеи при заболевании системы крови, относящемуся к парапротеинемическим лейкозам (протеинурия Бене-Джонса), myoglobinuria, лизоцимурии, представленной у пациентов с лейкемией. Пожалуй, существенны равным образом изменения физико-химического состава, комбинации нормальных протеинов жидкости крови. К примеру, многочисленные введения жидкости крови в связи с расстройствами свертываемости крови привести к временному появлению белка в моче - до 5-7 грамм/сутки. Инъекции белковины гостипализированным с болезненным состоянием, характеризующимся выделением белка с мочой, нарушениями белковожирового обмена, отеками в состоянии также спровоцировать нарастание протеинуриии (хотя при массивных инъекциях способны образоваться и перестроения гемодинамики в почках).
назад далее