Нефрология

Выделение Н+

Почки участвуют в поддержании стабильного значения рН крови на уровне 7,35—7,43, что обусловлено их способностью удалять из плаз­мы крови избыток кислых продуктов или осно­ваний. В норме при рН 7,4 в плазме крови кон­центрация бикарбоната составляет около 25 ммоль/л, а парциальное давление СO2 — 40 мм рт. ст. В почечных клубочках в течение суток фильтруется более 4500 ммоль бикарбоната, а экскретируется с мочой лишь около 2 ммоль. Основным механизмом, с помощью которого почка участвует в регуляции кислот­но-основного равновесия, является секреция Н+ (рис. 2.6). Активный транспорт Н+ осуществля­ется в канальцевую жидкость через люминаль-ную мембрану, а ион Na+ поступает в клетку, обеспечивая баланс электрических зарядов. Сек­реция Н+ отчасти обусловлена прямым обменом на ионы Na+

Выявление протеина в моче

Протеинурия, связанная с патологией канальцев. При сокращении возможности проксимальных канальцев реабсорбировать альбумины, пептидные гормоны, ферменты, ?-микроглобулин и др., фильтрованные в нормальной группе капилляров почечного тельца, формируется протеинурия, связанная с патологией канальцев. Количество вычленяемого полипептида превосходит три г/сутки, протеин выражен партиями с низкой молекулярным весом (lysozyme, р-микроглобулин, рибонуклеаза, Immunoglobulin light chains).

Дополнительно, в urina вырабатывается (и в норме и начальными отделами почечных канальцев, расположенных в виде лучей в мозговом веществе почки и впадающих в сосочковые протоки.

Канальцевое появление белка в моче отмечается при остром поражении интерстициальной ткани почек, развивающимся вследствие воздействия иммунных, инфекционных или токсических факторов, воспалительном заболевании почек преимущественно бактериальной этиологии, характеризующимся поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки, калийпенической почке, резком отмирании участков нефрона, хроническом отделении пересаженной почечной ткани, унаследованных тубулопатиях (Fanconi syndrome).

Протеинемия. Обострённая экскреция протеина может встречаться и при влиянии не зависящих от почек причин. Так, появление белка в моче по механизму "переполнения" формируется при обострённом образовании полипептидов, растворенных в плазме крови (легких цепей иммуноглобулинов, железосодержащего белка, Myoglobin), которые отфильтровываются нормальными группами капилляров почечного тельца числе, превосходящем способность канальцев к обратному поглощению. Такое протекание выделения белка с мочойи при миеломной болезни (наличие белка Бен-Джонса в моче), myoglobinuria, лизоцимурии, описанной у больных лейкозами. Пожалуй, существенны в свой черед преобразования физико-химического взаимодействия, структуры нормальных протеинов плазмы. Например, множественные вливания жидкой части крови в связи с проблемами свертываемости крови вызвать недолговременную протеинурию - до 5-7 грамм/сут. Инъекции белковины гостипализированным с нефротическим синдромом в состоянии вдобавок спровоцировать нарастание протеинуриии (однако при массивных инъекциях в состоянии начинаться и изменения кровообращения в почках).